通常糖尿病性为糖尿病常见的并发症，可严重影响视力。真性糖尿病性和糖尿病性，前者发病较为少见，主要见于年轻的严重糖尿病病友。

　　以下是糖尿病白内障的生理变化：

　　糖尿病性白内障发生机制尚无最后定论。但实验性糖尿病性白内障动物模型进行深入研究发现，晶状体内存在糖代谢紊乱，是白内障形成的重要生化和病理基础。晶状体通过4 个代谢通路利用葡萄糖。其中3 个通路（糖酵解、戊糖支路、三羧酸循环）取决于由葡萄糖向6-磷酸葡萄糖转化的速度，由己糖激酶（hexokinase）催化。作为补充代谢通路，在醛糖还原酶（aldose reductase）催化下，使葡萄糖转化成山梨醇（sorbitol），山梨醇在多元醇脱氢酶（Polyol dehydrogenase）的催化下，进一步生成果糖（fructose）。

　　在正常情况下，由于己糖激酶较醛糖还原酶有较高的活性，山梨醇通路几乎不发挥作用。而在糖尿病患者，血糖水平增高，可以通过房水迅速扩散到晶状体内，使己糖激酶活性达到饱和，并激活醛糖还原酶。过多的葡萄糖则通过山梨醇通路转化成山梨醇和果糖。这类糖醇一旦在晶状体内产生，便不易通过囊膜渗出，从而造成山梨醇在晶状体内积聚，增加了晶状体的渗透压。过多水分进入晶状体以维持渗透压的平衡，结果形成囊泡、水隙和板层分离等一系列病理改变。这一过程如进一步加重，则个别晶状体纤维破裂，钠离子释放进入晶状体，引起进一步吸水。同时，晶状体内成分外漏，使钾、谷胱甘肽、氨基酸和小分子蛋白部分丧失，依次产生晶状体皮质和核的混浊。