巩膜炎的炎症扩散及继发眼内炎，并发眼部炎症。并发症主要有五种，且多发于炎症晚期，依炎症轻重及性质而定。一般表层巩膜炎约占15%，巩膜炎则高过57%，特别多发于重症坏死性巩膜炎。

　　一、巩膜缺损

　　仅见于最严重的巩膜坏死病例，如果坏死性巩膜炎合并有炎症，则上巩膜血管消失，其下的巩膜组织变为无灌注区，最终变为坏死组织。穿孔性巩膜软化的病例，可在无任何先兆的情况下发生组织坏死。坏死一旦发生则巩膜即变为菲薄透明，时或发生穿孔。

　　二、硬化性角膜炎(sclerosingkeratitis)

　　硬化性角膜炎也称进行性巩角膜周围炎(esclero-perikeratitis)，系指病变角膜组织变为陶瓷样外观而似巩膜，并非有硬化性的病理改变。

病变特点为围绕角膜缘部的巩膜组织发生水肿及浸润性变化，并形成稠密的血管新生现象。由角膜缘部浸入角膜深层组织，引起角膜混浊，此混浊常发生于角膜缘部。发生于角膜中央的表面或实质中层，则与巩膜病变部位无关。角膜混浊开始呈灰白色或灰黄色，以后变为白色，典型的呈舌状或三角形，尖端向角膜中央。并常见在角膜基质板层内残留线状混浊，外观如陶瓷状，这种混浊一旦出现便永不消失。

　　三、角膜溶解或称角质层分离(keratolysis)

　　在有严重的坏死性巩膜炎或穿孔性巩膜软化时，原来透明的角膜表层，发生角质层分离，溶解脱落。重症者，后弹力层膨出菲薄，在病变的巩膜亦可发生组织溶解脱落。对于这种溶解，经皮质类固醇激素治疗，可以阻止其发展。

　　四、葡萄膜炎

　　约35%的巩膜病患者并发有葡萄膜炎和视网膜炎。后巩膜炎如并发葡萄膜炎则症状凶猛，且时常合并视网膜脱离，前房及玻璃体内有炎症细胞。Wilhelmus在组织学上发现脉络膜毛细血管有炎症、视网膜中央动脉和其小动脉，以及后睫状血管周围有套袖状浸润形成。

　　五、青光眼

　　巩膜炎的各阶段，均可发生眼压上升。原因有：①Sehlemm管周围淋巴细胞套袖状浸润，影响房水流出速度；②前房中炎症细胞浸润阻塞小梁网及房角；③睫状体脉络膜渗出导致虹膜-晶状体隔前移致使房角关闭；④表层巩膜血管周围淋巴细胞套袖状浸润，致巩膜静脉压上升；⑤局部、眼周或全身长期应用皮质类固醇，诱发皮质类固醇性青光眼。